شیوه‌های زیادی برای تقویت و بهبود عملکرد میتوکندری وجود دارد، از جمله تغییر رژیم غذایی، سبک زندگی و مصرف مکمل. بهبود سلامت میتوکندری می‌تواند سطح انرژی را افزایش داده و سلامت جسمی و سیستم ایمنی بدن را بهبود ببخشد و در نهایت طول عمر شما را افزایش دهد.
مصرف مکمل و اعمال تغییراتی در سبک زندگی می‌تواند سلامت میتوکندری را با افزایش میزان پروتئین مورد نیاز برای تولید ATP بهبود ببخشد. آن‌ها همچنین به عنوان آنتی‌اکسیدان‌ها عمل می‌کنند و در کاهش استرس اکسیداتیو میتوکندری تاثیر مثبت دارند.
بعضی از تغییرات در سبک زندگی و مکمل‌هایی که در این نوشتار قید شده‌اند می‌توانند تعداد میتوکندری موجود در سلول را افزایش دهند.
روش های طبیعی بهبود عملکرد میتوکندری
1) روزه‌داری متناوب
محدود کردن کالری و روزه‌داری متناوب، به مدت چند ساعت ثابت در روز، سطح انرژی را در بدن کاهش می‌دهد. برای جبران، سطوح +NAD افزایش می‌یابد و به این ترتیب توانایی میتوکندری را برای تولید ATP افزایش می‌دهد. این روند به افزایش سطح ATP به دلیل بهبود عملکرد میتوکندری منجر می‌شود.
2) انجام تمرینات ورزشی
ورزش کردن به شیوه‌ای مشابه با محدود کردن کالری و روزه‌داری، انرژی را از بدن دفع می‌کند. به این ترتیب عملکرد میتوکندری با افزایش در دسترس بودن مولکول‌های +NAD مورد نیاز برای تولید ATP بهبود می‌یابد.
علاوه بر این، ورزش به انرژی عضلات نیاز دارد و برای سراسر بدن اکسیژن فراهم می‌کند. ورزش مداوم تعدادی از میتوکندری‌ها را در سلول‌های عضله افزایش می‌دهد به طوری که سطوح مناسب ATP برای استفاده در حین ورزش فراهم می‌شود.
در حقیقت، یک مطالعه روی 8 داوطلب سالم نشان داد که تنها 2 هفته تمرین با شدت بالا به طور قابل‌توجهی باعث افزایش عملکرد میتوکندری در عضلات شد.
3) سرما
درجه حرارت پایین تاثیر زیادی بر تعداد میتوکندری دارد. قرار دادن موش‌های صحرایی در دماي سرد (23 درجه سانتیگراد) با افزایش پروتئین مسئول آغاز راه انداختن سنتز میتوکندری، تولید میتوکندری را افزایش داد.
نتایج مشابهی در سلول‌های عضلانی کبدی و ماهیچه‌های اسکلتی موش صحرایی پس از قرار دادن آن‌ها در معرض سرما به مدت 15 روز دیده شد.
4) رژیم غذایی کتوژنیک
رژیم کتوژنیک نوعی رژیم غذایی با چربی زیاد و کربوهیدرات کم است که سبب می‌شود بدن به عنوان سوخت از چربی‌ها به جای کربوهیدرات‌ها استفاده کند.
وقتی که چربی‌ها را برای داشتن انرژی تجزیه کنیم، مولکول‌های کوچک به نام کتون‌ها تولید می‌شوند که برای تولید ATP به جای گلوکز استفاده می‌شوند. این امر موجب بهبود عملکرد میتوکندری، بالاتر رفتن سطح ATP از زنجیره‌ی انتقال الکترون و سلامت کلی سلولی می‌شود.
یک مطالعه نشان داد که رژیم کتوژنیک تا حدی با افزایش تعداد میتوکندری‌های جدید باعث کاهش میوپاتی میتوکندریال (بیماری عضلانی) در موش‌ها می‌شود.
مکمل‌هایی که عملکرد میتوکوندری را بهبود می‌بخشند
5) اوگزالواستات
مکمل اوگزالواستات یک محصول تولید شده در چرخه‌ی کربس است و می‌تواند به عنوان مکمل خریداری شود.
در موش، تزریق روزانه‌ی اوگزالواستات به مدت 2 هفته تعداد میتوکندری‌ها را در سلول‌های مغزی افزایش داد. این امر با افزایش تولید پروتئین‌هایی که مسئول ساختن میتوکندری‌های جدید هستند و همچنین بهبود عملکرد میتوکندری‌ها مرتبط است.
6) اسید مالیک
یکی دیگر از واسطه‌های چرخه‌ی کربس، اسید مالیک، دارای مزایایی برای سلامتی است که با بهبود عملکرد میتوکندری‌ها مرتبط هستند. این یک گام کلیدی در مسیر تولید انرژی توسط میتوکندری است.
در کرم‌ها، مکمل‌های مالات باعث افزایش در دسترس بودن +NAD می‌شود، که برای تولید ATP ضروری است. مالات همچنین باعث افزایش سطح NADPH می‌شود که یک آنتی‌اکسیدان پایه‌ای در بدن است و عملکرد میتوکندری را بهبود می‌دهد.
مکمل اسید مالیک در یک مطالعه‌ی (آزمایش تصادفی کنترل‌شده- دوسو کور) روی 14 مرد، احتمالا با بهبود عملکرد میتوکندری، قدرت و استقامت در ورزش را افزایش داد.
7) رسوراترول
رسوراترول یک آنتی‌اکسیدان قدرتمند است که به عنوان مکمل و به دلیل خواص متفاوتی که برای سلامتی دارد، استفاده می‌شود. این ترکیب به طور طبیعی در پوست انگور قرمز یافت می‌شود، می‌تواند عملکرد میتوکندری را بهبود ببخشد و تعداد میتوکندری‌ها را در هر سلول افزایش دهد.
در یک مدل موش مبتلا به بیماری پارکینسون، رسوراترول با افزایش سنتز میتوکندری و بهبود عملکرد میتوکندری مانع آسیب دیدن عصب‌ها شد.
به همین ترتیب، رسوراترول در موش‌هایی که 15 هفته آن را مصرف کردند، توانایی انجام تمرینات ورزشی و مصرف اکسیژن توسط عضلات را افزایش داد. افزایشی نیز در پروتئین‌هایی که با سنتز میتوکندری و فسفریلاسیون اکسیداتیو ارتباط دارند، مشاهده شد.
در مقابل، رسوراترول هم به موش و هم به موش صحرایی به مدت 8 هفته داده شد اما هیچ بهبودی در عملکرد یا سنتز میتوکندری مشاهده نشد. این اتفاق به جذب خوراکی کم رسوراترول نسبت داده شد، که ممکن است مسئول فقدان اثرگذاری باشد.
در انواع مختلفی از سلول‌ها، رسوراترول باعث افزایش سطح پروتئین‌ها در تولید میتوكندری‌های جدید می‌شود.
8) آپی‌ژنین
آپی‌ژنین یک ماده‌ی طبیعی در بسیاری از میوه‌ها و سبزیجات است.
آپی‌ژنین داده‌شده به موش‌های چاق از تجزیه‌ی + NAD جلوگیری کرد و در نتیجه سطوح +NAD و ۱SIRT، پروتئینی که هم در عملکرد و هم در ایجاد میتوکندری دخیل است، افزایش داد.
در سلول‌هایی که سطوح بالای استرس دارند، عملکرد میتوکندری کاهش می یابد. اضافه کردن آپی‌ژنین قادر به محافظت از میتوکندری در برابر استرس سلولی و جلوگیری از تحلیل عملکرد میتوکندری بود.
در سلول‌های سرطانی (استئوسارکوما)، آپی‌ژنین اثرات ضد سرطانی را با تحریک مرگ سلولی (آپوپتوز) از طریق میتوکندری نشان داد. این یک بهبودی در عملکرد مناسب میتوکندری است، چرا که یکی از نقش‌های اصلی میتوکندری طبیعی، ایجاد مرگ سلولی در سلول‌های ناسالم است (مثل سلول‌های سرطانی).
9) لوسین (اسید آمینه)
لوسین نوعی اسید آمینه است که در تشکیل پروتئین دخالت دارد و در واقع یک اسید آمینه‌ی ضروری است، به این معنی که بدن آن را سنتز نمی‌کند و باید از طریق غذا به دست بیاید. بنابراین، اغلب مکمل آن مصرف می‌شود.
در موش‌هاي چاق، مکمل لوسين به مدت 2 ماه به طور معني‌داري سطح +NAD و ۱SIRT را افزايش داد و در نتيجه سبب بهبود عملکرد ميتوکندري شد.
در سلول‌های عضلانی و چربی، لوسین به ترتیب 30٪ و 53٪ توده‌های میتوکندری را افزایش داد. هر دو افزایش از طریق توانایی لوسین برای افزایش ۱SIRT بود.
به طور مشابه، در سلول‌های ماهیچهی اسکلتی، لوسین تراکم میتوکندری را افزایش داد و سبب بهبودی عملکرد میتوکندری شد.
10) نیاسین آمید
نیاسین آمید، که به عنوان نیکوتین آمید نیز شناخته می‌شود، ویتامینی است که در غذاها یافت می‌شود و اغلب به صورت مکمل یا دارویی استفاده می‌شود. این ویتامین جزء اصلی ویتامین ۳B را تشکیل می‌دهد.
نیاسین آمید پیش‌ماده‌ی +NAD است و بنابراین مصرف مکمل آن ممکن است سطح این مولکول را افزایش داده و عملکرد میتوکندری را بهبود ببخشد.
در مغز موش (استریاتوم یا جسم مخطط)، نیاسین آمید از تحلیل انرژی ناشی از دی-آمفتامین، یکی از ترکیبات اصلی آدرال، داروی ADHD (یا اختلال کم‌توجهی – بیش‌فعالی)، جلوگیری کرد.
نیاسین آمید ممکن است کیفیت میتوکندری سلول‌ها را با از بین بردن (خودخواری) میتوکندری‌هایی که اختلال عملکرد دارند، بهبود ببخشد. این اثر در سلول‌های انسانی دیده شد، و در نتیجه باعث کاهش سطح میتوکندری شد، اما عملکرد طبیعی میتوکندری را حفظ کرد.
11) PQQ
پیرول کوئینولین کوینون، یا PQQ، یک مولکول مهم در مواد غذایی خاص است و اغلب برای اثرات عمیقی که بر میزان تولید و میزان سطح انرژی میتوکندری‌ها دارد به صورت مکمل مصرف می‌شود.
در موش‌هایی که به مدت 8 هفته PQQ را دریافت کردند، عملکرد و تعداد میتوکندری‌ها به طور معنی‌داری افزایش یافت. این نتیجه، به عنوان افزایشی در مقدار DNA میتوکندری موجود در سلول‌های این موش‌ها دیده شد.
مطالعات چند سلولی نشان می‌دهند که PQQ می‌تواند تعداد و عملکرد میتوکندری را با تغییر تعدادی از پروتئین‌ها (افزایش ۱SIRT، تولید PGC-1alpha و فسفریلاسیون CREB[پروتئین وصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنورین مونوفسفات حلقه‌ای]) و کاهش استرس اکسیداتیو افزایش دهد.
12) لیپوئیک اسید
لیپوئیک اسید ماده‌ای طبیعی است که برای تولید انرژی از طریق قندکافت ضرورت دارد.
لیپوئیک اسید اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط با سن را کاهش می‌دهد و یک ماده‌ی مغذی برای میتوکندری محسوب می‌شود.
در موش، اسید آلفا لیپوئیک مانع اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از هیپوترمی شد.
در موش‌های صحرایی، مکمل لیپوئیک اسید باعث کاهش آسیب DNA میتوکندری، بهبود فعالیت آنتی‌اکسیدانی میتوكندری و افزایش تعداد میتوكندری در هر سلول شد. به طور کلی، موش‌های صحرایی از طریق فعال کردن ۱/۳SIRT بهبود عملکرد میتوکندری را نشان دادند.
13) بربرین
بربرین ترکیبی است که در گیاهان یافت می‌شود و به طور سنتی در طب چینی استفاده می‌شود.
بربرین تأثیر مستقیمی بر عملکرد میتوکندری دارد و ممکن است برای از بین بردن سلول‌های سرطانی سودمند باشد. با این حال، چون بربرین در میتوکندری تجمع می‌یابد، دوزهای بالای آن ممکن است سمی باشند و در واقع می‌توانند باعث اختلال در عملکرد میتوکندری شوند.
مکمل‌های بربرین به مدت 8 هفته در ماهی‌هایی که با رژیم غذایی دارای چربی بالا تغذیه شدند، باعث بهبود عملکرد میتوکندری کبدی و جلوگیری از مرگ سلولی شد.
در سلول‌های ماهیچهی اسکلتی، بربرین با افزایش سطح ۱SIRT و سپس تولید میتوکندری جدید از اختلال عملکرد میتوکندری پیشگیری کرد.
در سلول‌های ملانومای موش، بربرین با کاهش فعالیت میتوکندری که سلول‌های سرطانی را تامین می‌کند، سبب مرگ سلولی شد.
14) کدوی تلخ
کدوی تلخ میوه‌ای است که در کشورهای آسیایی رشد می‌کند و یک آنتی‌اکسیدان قوی محسوب می‌شود.
کدوی تلخ می‌تواند پروتئین‌هایی را ایجاد کند که تولید و عملکرد میتوکندری را افزایش می‌دهند (PGC-1alpha و PPAR-alpha).
در موش‌هایی که دارای رژیم‌های غذایی پر از چربی هستند، کدوی تلخ طی فرآیند شناخته شده به نام جداشدگی میتوکندری از تحلیل عملکرد آن جلوگیری کرد. طی جدا شدگی، میتوكندری به جای ATP حرارت تولید می‌كند و همین باعث كاهش انرژی در سلول می‌شود.
نتایج مشابهی در موش دیده می‌شود، جایی که مکمل کدوی تلخ باعث بهبود عملکرد میتوکندری و کاهش استرس اکسیداتیو شد.
15) ریبوسید نیکوتین آمید
ریبوسید نیکوتین آمید عملکرد بسیار مشابهی با نیاسین آمید دارد و پیش‌ماده‌ی +NAD است.
در موش‌ها، این مکمل باعث افزایش سطوح +NAD و تولید میتوکندری فعال در عضلات اسکلتی و بافت چربی شد. علاوه بر این، ریبوسید نیکوتین آمید سطوح طبیعی DNA میتوکندری را حفظ کرد و مانع از اختلالات ساختاری میتوکندری‌ها شد. این مکمل می‌تواند برای افرادی که مبتلا به میوپاتی میتوکندریال هستند (بیماری عضلانی) مؤثر باشد.
افزودن ریبوسید نیکوتین آمید در بافت‌های انسان و موش، سطح +NAD و ۱SIRT را افزایش داد. این افزایش منجر به بهبود تولید انرژی و حفاظت در برابر مشکلات مرتبط با سن و متابولیسم که به از دست دادن عملکرد میتوکندری منجر می‌شود، شد.
16) گیاه دارویی آب‌قاشقی
آب‌قاشقی نام رایج گیاه سنتلا آسیاتیکا است که به طور سنتی در طب آیورودا و چینی استفاده می‌شود.
در موش‌های سالم و جوان، آب‌قاشقی به مدت 2 هفته تعدادی از میتوکندری‌ها را در سلول‌های مغزی و عملکرد میتوکندری را افزایش داد. این نتیجه با نقش گیاه آب‌قاشقی در بهبود عملکرد شناختی ارتباط داده شد.
در یک مدل موش مبتلا به بیماری پارکینسون، مکمل آب‌قاشقی به مدت چند هفته از آسیب‌های میتوکندری مرتبط با عصب‌ها جلوگیری کرد.
اثرات دقیق آب‌قاشقی بر عملکرد میتوکندری در انسان مورد بررسی قرار نگرفته‌است اما پیشرفت‌های شناختی در 48 بیمار دچار سکته‌ی مغزی گزارش شده‌است. این بهبود ممکن است ناشی از اثرات محافظتی و بازسازنده‌ی گیاه دارویی آب‌قاشقی روی میتوکندری باشد.
17) گینوستما
گینوستما، که به نام جیاگولان نیز شناخته می‌شود، گیاهی دارویی است که در کشورهای آسیای شرقی یافت می‌شود و خواص بسیار زیادی برای سلامتی دارد.
در موش‌های چاق دچار اختلال عملکرد میتوکندری، مکمل گینوستما به مدت 8 هفته سوخت و ساز انرژی را با افزایش پروتئین‌های میتوکندری (AMPK) بهبود داد.
مطالعات متعدد سلولی نشان داده‌اند که گینوستما با استفاده از اصلاح پروتئین‌های خاصی که در فعالیت میتوکندری نقش دارند (AMPK، سیتوکروم سی، کاهش آپوپتوز غیر ضروری) اثرات آنتی‌اکسیدانی روی سلول‌های دچار اختلال عملکرد میتوکندری نشان می‌دهد.
18) اینوزین
اینوزین یک مولکول پیش‌ماده برای آدنوزین است و در تولید پروتئین دخیل است.
در سلول‌های مغزی (گلیال)، اینوزین با افزایش مقدار ATP تولید شده توسط میتوکندری، باعث مرگ سلول می‌شود. بنابراین، ممکن است فعالیت میتوکندری و بقای سلولی را بهبود ببخشد.
19) باکی بال
باکی بال فرمول شیمیایی برای یک ترکیب به نام فولرن است و در واقع نوعی ترکیب ضد پیری جدید است که می‌تواند به عنوان مکمل خریداری شود.
باکی بال اثرات رادیکال‌های آزادِ آزاد شده از میتوکندری را کاهش می‌دهد. علاوه بر این، قادر است فعالیت زنجیره‌ی انتقال الکترون را بهبود ببخشد و بنابراین توانایی میتوکندری برای تولید انرژی را افزایش بدهد.
در موش‌های صحرایی، باکی بال خستگی عضلانی همراه با تشکیل یک رادیکال آزاد در سلول‌های ماهیچهی اسکلتی را کاهش می‌دهد. این نتیجه به خاطر فعالیت آنتی‌اکسیدانی آن است.
در سلول‌های فعال باکتریایی، باکی بال با مهار مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) و استرس اکسیداتیو ناشی از تشکیل رادیکال‌های آزاد باعث بهبود پویایی میتوکندری شد.
20) میتوکیو
میتوکیو مکملی است که به طور خاص برای جلوگیری از استرس اکسیداتیو در میتوکندری طراحی شده‌است. اثربخشی آن در آزمایشات انسانی بیماری پارکینسون و هپاتیت C که هر دو با استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط هستند، مورد مطالعه قرار گرفته‌است.
پیشرفت بیماری پارکینسون به شدت تحت تاثیر استرس اکسیداتیو قرار دارد. در 128 بیمار مبتلا به پارکینسون (آزمایش تصادفی کنترل‌شده- دوسو کور(، میتوکیو در کاهش پیشرفت پارکینسون موثرتر از پلاسبو بود.
با این حال، در 30 بیمار مبتلا به هپاتیت سی ( در یک آزمایش تصادفی کنترل‌شده)، میتوکیو عملکرد کبد را بهبود داد و سبب کاهش آسیب کبدی (سطح آلانین آمینوترانسفراز) مرتبط با استرس اکسیداتیو میتوکندری شد. برای نشان دادن اثرات میتوکیو روی انسان مبتلا به بیماری‌های مختلف ناشی از آسیب اکسیداتیو، مطالعات بیش‌تری مورد نیاز است.
مطالعات حیوانی روی موش‌ها، خوکچه هندی و موش صحرایی مبتلا به ناشی از استرس اکسیداتیو، نشان داده‌است که مکمل میتوکیو به طور موثر از بدن در برابر آسیب و اختلال میتوکندری‌ها محافظت می‌کند.
21) بوتیرات
بوتیرات مولکولی است که در اسیدهای چرب موجود است و مزایای مختلفی برای سلامتی دارد.
در موش‌های مبتلا به مقاومت به انسولین (نشانه‌ای از اختلال عملکرد میتوکندری) مکمل بوتیرات به مدت 1 هفته، با افزایش صرف انرژی سبب بهبود عملکرد میتوکندری شد.
به طور مشابه، در موش‌های چاق، بوتیرات متابولیسم گلوکز و صرف انرژی در کبد را بهبود داد. این اثر به دلیل اثرات آنتی‌اکسیدانی بوتیرات است که آسیب به میتوکندری را کاهش می‌دهد.
22) هیدروکسی‌تیروسول
هیدروکسی‌تیروسول ترکیبی است که در روغن زیتون یافت می‌شود و دارای خواص آنتی‌اکسیدان و ضد التهابی است.
در موش‌های مبتلا به سرطان پستان، هیدروکسی‌تیروسول باعث بهبود عملکرد میتوکندری در قلب شد و باعث جلوگیری از استرس اکسیداتیو ایجاد شده در اثر دوکسورابیسین عامل شیمی‌درمانی شد.
در موش‌ها، هشت هفته مصرف هیدروکسی‌تیروسول با افزایش پروتئین‌های (SIRT1، AMPK، PPAR-alpha) درگیر در پویایی انرژی و کاهش استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید.
هیدروکسی تیروسول همچنین از طریق پروتئین‌های موجود (PGC1-alpha) در سلول‌های چربی باعث افزایش تولید میتوکندری شد و به این ترتیب DNA میتوکندری و تعداد میتوكندری در هر سلول را افزایش داد.
به طور مشابه، مطالعات متعدد سلولی همچنین از فعالیت آنتی‌اکسیدانی هیدروکسی‌تیروسول حمایت می‌کند.
۲۳) استیل‌سیستئین (NAC)
استیل‌سیستئین مکملی است که برای درمان اووردوز شدن پاراستامول، فیبروز سیستیک و بیماری مزمن انسدادی ریه استفاده می‌شود.
در یک مدل موش مبتلا به بیماری هانتینگتون، درمان NAC به مدت 9 هفته سبب کاهش آسیب اکسیداتیو به میتوکندری شد و شروع اختلال در عملکرد حرکتی را به تاخیر انداخت.
اثرات مشابهی در یک مدل موش صحرایی مبتلا به بیماری هانتینگتون مشاهده شد.
در مطالعات متعدد سلولی، استفاده از NAC با کاهش استرس اکسیداتیو، همان توانایی بهبود عملکرد میتوکندری را نشان داد.
24) سوکسینیک اسید
سوکسینیک اسید، که به عنوان سوکینات نیز شناخته می‌شود، مولکول واسطه‌ای چرخه‌ی اسید سیتریک است که نقش مهمی در زنجیره‌ی انتقال الکترون دارد. این ترکیب می‌تواند به عنوان مکمل برای افزایش تولید انرژی توسط میتوکندری خریداری شود.
مطالعات محدود روی اثرات مکمل‌های اسید سوکسینیک انجام شده‌است.
در سلول‌های کبدی موش صحرایی، تزریق سوکسینیک اسید از آسیب‌های ساختاری و عملکردی به میتوکندری ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری کرد. این ترکیب همچنین مانع از آزاد شدن مولکول‌های پروتئینی که موجب مرگ سلولی ناشی از میتوکندری می‌شوند شد.
در سلول‌های مغزی (گلیال) که اختلال عملکرد میتوکندری را نشان می‌دهند (عدم توانایی استفاده اکسیژن و گلوکز به طور موثر)، مکمل‌های سوکسینیک اسید با افزایش مصرف گلوکز و اکسیژن، عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید. این نتیجه باعث افزایش سطح ATP شد.
25) گیاه کاسه‌دار چینی
گیاه کاسه‌دار چینی که در طب سنتی چینی استفاده می‌شود، ممکن است به عملکرد میتوکندری کمک کند.
گیاه کاسه‌دار چینی می‌تواند باعث مرگ سلولی در میتوکندری سلول‌های سرطانی شود. این اثر با افزایش ۳SIRT، پروتئینی که تنها میتوکندری طبیعی را حفظ می‌کند و حس کردن فعالیت غیرعادی در سلول ایجاد می‌شود.
در سلول‌های موش، گیاه کاسه‌دار چینی در برابر اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از آنتیمایسین A، جزئی از باکتری، از بدن محافظت کرد. این کار با کاهش شکل‌گیری رادیکال های آزاد و ترویج فعالیت زنجیره حمل و نقل الکترون انجام شد.
26) کراتین فسفات
کراتین فسفات یک ماده‌ی طبیعی است که نقش مهمی در بازیافت ATP در سلول‌های عضله و مغز دارد.
مطالعات متعدد سلولی نشان داده‌اند که کراتین فسفات در بازگرداندن عملکرد میتوکندری، محافظت در مقابل آسیب‌های ساختاری و استرس اکسیداتیو و کاهش اثر جهش‌های DNA میتوکندری موثر است.
27) بتا- هیدروکسی بتا-متیل‌بوتیریک اسید
HMB یا بتا-هیدروکسی بتا-متیل بوتیریک اسید، محصول تجزیه‌ی فعال لوسین، نوعی اسید آمینه است. این ترکیب به عنوان مکمل برای جلوگیری از تحلیل رفتن پروتئین عضلانی استفاده می‌شود.
در 19 بزرگسال60 تا 70 ساله که دچار تحلیل عضله در زمان استراحت در رختخواب بودند (آزمایش تصادفی کنترل‌شده)، مکمل HMB به مدت 8 هفته عملکرد مغز استخوان را در عضلات اسکلتی (سطح بالای فسفریلاسیون اکسیداتیو) بازسازی کرد.
مکمل HMB در سلول‌های ماهیچهی اسکلتی باعث تولید پروتئین (PGC-1alpha) شد و به این ترتیب تعداد میتوکندری در هر سلول را افزایش و سلامت کلی عضلات اسکلتی را بهبود داد.
با این حال، مطالعه‌ی دیگری در مورد سلول‌های ماهیچهی اسکلتی نشان داد که مکمل‌های HMB هیچ تاثیری بر عملکرد یا محتوای میتوکندری ندارند. مزایا ممکن است مخصوص افرادی باشد که مایل به ساخت محتوای عضلانی هستند.
28) ALCAR
ALCAR، که به عنوان استیل‌کارنیتین نیز شناخته شده‌است، یک ماده‌ی طبیعی است که اغلب به عنوان مکمل برای بهبود زوال شناختی، پیری و سلامت رگ‌های خونی استفاده می‌شود.
ALCAR یک ماده‌ی مغذی برای میتوکندری محسوب می‌شود که می‌تواند عملکرد میتوکندری را به طرق زیر بهبود دهد:
* حفاظت از آن در برابر استرس اکسیداتیو
* کاهش مرگ سلولی (آپوپتوز)
* افزایش تولید میتوکندری
* بهبود محتوای پروتئین‌های میتوکندری
در موش‌ها ALCAR ، ۳ SIRTرا در کلیه‌ها افزایش داد، بنابراین از آن‌ها در برابر آسیب‌های حاد کلیه محافظت کرد و و عملکرد میتوکندری را بهبود داد.
در موش‌های صحرایی، ALCAR باعث افزایش تولید میتوکندری شد.
در یک مدل موش مبتلا به بیماری کبد چرب (غیر الکلی)، همکاری ALCAR و لیپوئیک اسید به مدت 6 ماه، ناهنجاری‌های میتوکندری را تغییر داد و اندازه‌ی میتوکندری را در کبد (همجوشی میتوکندری) بهبود داد.
۲۹. سالویانولیک اسید A
سالویانولیک اسید A از ریشه‌ی مریم‌گلی قرمز است. به لحاظ تاریخی در طب سنتی چینی استفاده شده‌است.
در موش‌های صحرایی دیابتی، سالویانولیک اسید A به مدت 3 هفته باعث افزایش فعالیت پروتئین‌های میتوكندری (SIRT3، PGC-1alpha و AMPK) شد كه نقش مهمی در ایجاد میتوکندری‌ها و تولید میتوکندری‌های جدید ایفا می‌كردند.
در موش‌های صحرایی مبتلا به آسیب ایسکمی القا شده (نبودن اکسیژن کافی در بافت)، پیش درمان با سالویانولیک اسید به مدت 10 روز قبل از آسیب، با عملكرد به عنوان یک آنتی‌اكسیدان مانع اختلال عملکرد میتوكندری شد. سالویانولیک اسید آسیب اکسیداتیو را کاهش داده و به این ترتیب عملکرد شناختی را بهبود بخشید.
در سلول‌های قلب، سالویانولیک اسید از بی ثباتی میتوکندری که منجر به مرگ سلول می‌شود، جلوگیری کرد.
30) کافئیک اسید
کافئیک اسید یک مولکول آنتی‌اکسیدانی است که در گیاهان یافت می‌شود.
در ایسکمی (از دست دادن اکسیژن) سلول‌های کلیه‌ی موش، کافئیک اسید باعث کاهش اختلال در عملکرد میتوکندری و آسیب اکسیداتیو شد. به علاوه این ترکیب، فسفریلاسیون اکسیداتیو را بهبود داد و از مرگ سلولی (آپوپتوز) ناشی از میتوکندری جلوگیری کرد.
در سلول‌های کبدی موش صحرایی، بهبود مشابهی در انرژی توسط میتوکندری مشاهده شد.
در چندین سلول سرطانی، تزریق کافئیک اسید، میتوکندری را هدف قرار داد و یک عامل قدرتمند مرگ سلولی (آپوپتوز) بود.
بنابراین، این ترکیب ممکن است یک افزودنی عالی به فاتورهای شیمی‌درمانی هم باشد.
31) EGCG (چای سبز)
چای سبز به دلیل خواص زیادی که برای سلامتی دارد، به خوبی شناخته شده‌است و ثابت شده که عملکرد میتوکندری را نیز بهبود می‌دهد.
یکی از مواد اصلی فعال موجود در آن، (EGCG) یا اپی‌گالوکتشین گالات، در داخل میتوکندری تجمع می‌یابد و تعدادی از پروتئین‌ها (AMPK و PGC-1alpha) را در ارتباط با عملکرد و تعداد میتوکندری فعال می‌کند.
در موش‌های صحرایی که پودر چای سبز را به مدت 3 هفته مصرف کردند، با افزایش تعداد و فعالیت پروتئین‌های میتوکندری (PGC-1alpha و SIRT۱/۳) و افزایش سطح DNA میتوکندری، عملکرد کلیه پس از آسیب‌دیدگی بهبود یافت.
در سلول‌های سرطانی روده، EGCG باعث مرگ سلول‌ها از طریق میتوکندری (آپوپتوز وابسته به AMPK) شد.
32) کورکومین
کورکومین ترکیب فعال موجود در زردچوبه است. این ترکیب مزایای زیادی برای سلامتی دارد اما به دلیل طعم قوی زردچوبه اغلب به عنوان مکمل مصرف می‌شود.
در کبد و کلیه‌ی موش‌های دیابتی، مکمل کورکومین به مدت 4 هفته عملکرد میتوکندری را به طرق زیر بازیابی کرد:
* افزایش فعالیت ای‌تی‌پی‌ایز
* جفت‌سازی مصرف اکسیژن با تولید انرژی
* بازیابی سنتز اکسید نیتریک
* کاهش سطح قند خون
در موش‌هایی که به آن‌ها کورکومین به مدت 28 روز تزریق شد، تعداد بیش‌تری از میتوکندری در سلول‌های عضله‌ی اسکلتی بعد از ورزش مشاهده شد. این امر به واسطه‌ی افزایش سطوح مولکول‌های دخیل در عملکرد میتوکندری و فعال کردن آن‌ها (cAMP، AMPK، ۱ SIRTو PGC-1alpha) بود.
به طور مشابه، مطالعات متعدد سلولی نشان داده‌اند که تجویز کورکومین:
* AMPK را فعال می‌کند
* در برابر آسیب اکسیداتیو از بدن محافظت می‌کند
* از مرگ سلولی (آپوپتوز) جلوگیری می‌کند
* تعداد میتوکندری را افزایش می‌دهد
* کارایی عملکرد میتوکندری را بهبود می‌بخشد
33) متیلن بلو
دوزهای پایین متیلن بلو با عملکرد به عنوان یک آنتی‌اکسیدان در میتوکندری، از مغز در برابر بیماری محافظت می‌کند و در عین حال به عنوان دهنده‌ی الكترون مصنوعی به کمپلکس I-IV میتوكندری عمل می‌كند.
MB (میتل بلو) سنتز هم، سیتوکروم اکسیداز سی (کمپلکس IV) و تنفس میتوکندری را که همگی به بهبود عملکرد شناختی کمک می‌کنند، افزایش می‌دهد.
این بدان معنا است که متیل بلو می‌تواند تولید ATP را افزایش دهد. ATP انرژی است که به انسان قدرت می‌دهد. اگر تولید ATP ما کاهش یابد، عملکرد ذهنی و جسمی‌مان نیز کاهش می‌یابد. حتی افراد سالم می‌توانند از افزایش تولید ATP سود ببرند.
با این حال، غلظت بالای متیلن بلو باعث افزایش استرس اکسیداتیو می‌شود. بنابراین، انتظار می‌رود که دوز یا غلظت کمی از متیلن بلو، به طور کلی از دوزهای بزرگ آن در تسهیل اثرات فیزیولوژیکی در میتوکندری، موثرتر باشد.
در حقیقت، متیلن بلو در غلظت‌های بالا، به طور بالقوه می‌تواند الکترون‌ها را از سیستم‌های زنجیره‌ی انتقال الکترون دور کند، تعادل اکسایش- کاهش را بر هم بزند و به عنوان یک پرواکسیدانت عمل کند .
متیلن بلو درر غلظت‌های پایین، می‌تواند با اکسیژن برای تشکیل آب تعامل داشته باشد، چیزی که می‌تواند رادیکال‌های سوپر اکسید تولید شده در طول فرایند فسفریلاسیون اکسیداتیو را کاهش دهد. متیلن بلو همچنین می‌تواند الکترون‌های دچار نشت تولید شده توسط مهارکننده‌های میتوکندری را در دام بیندازد و میزان متابولیسم را با عبور از نقاط مسدود شده‌ی جریان الکتریکی حفظ کند، و در نتیجه تنفس میتوکندری را بهبود ببخشد.
در مدل موش مبتلا به ایسکمی مغزی، متيلن بلو توانست سرعت حذف میتوکندری آسیب‌دیده را از یک سلول قبل از مرگ سلولی افزایش دهد.
علاوه بر این، در مدل‌های موش مبتلا به پانکراتیت، متيلن بلو اختلال عملکرد ميتوکندری را کاهش داد.
متیلن بلو در عین حال اثرات مضر آمیلوئید بتا را در مدل‌های حیوانی کاهش می‌دهد.
بنابراین، متيلن بلو یک هدف بالقوه برای اختلال عملکرد میتوکندری است.